Число заболевших сахарным диабетом растет по всему миру быстрыми темпами. ВОЗ признал диабет заболеванием, которое ложится тяжелым бременем на здравоохранение и оказывает влияние на социально-экономическое развитие стран во всем мире. В последние десятилетия заболеваемость диабетом в большинстве стран постоянно увеличивалась. По данным Международной федерации диабета (IDF), в 2017 году в мире насчитывался 451 млн взрослых, страдающих диабетом, а к 2045 году эта цифра может вырасти до 693 млн. [1].

Это вызвано в первую очередь кардинальным изменением образа жизни человечества. Двигаемся меньше, едим больше, а что уж сказать про затяжной период пандемии, когда люди на удаленке и вовсе оставались заложниками квартир и питания «на вынос». По данным российских эндокринологов, количество таких пациентов может увеличиться до 20% после пандемии [1].

Однако, лишний вес, малоподвижный образ жизни, неправильное питание – это лишь факторы, которые способствуют развитию диабета 2 типа (СД2). Истинная его причина остается неизвестной – над этой загадкой бьются ученые всего мира. И вот, наконец-то, она, кажется, решена. Японские молекулярные биологи выяснили, что развитие диабета второго типа сопровождается нарушениями в выработке белка Т-кадгерина, который играет важную роль в размножении островковых клеток поджелудочной железы [2].

Во всем виноват кадгерин?

Т-кадгерин – недавно открытый белок, который связывается с гранулами инсулина в β-клетках мыши и человека (напомним, что именно эти клетки поджелудочной железы производят инсулин). В экспериментах на мышах было установлено, что у животных с дефицитом Т-кадгерина строение участков поджелудочной железы, в которых производится инсулин, и его содержание в самой железе нормальные. Однако Т-кадгерин необходим для достаточного высвобождения инсулина  в кровь после поступления в организм глюкозы. Поэтому у мышей с дефицитом инсулина к 5-месячному возрасту отмечалась прогрессирующая непереносимость глюкозы [3].

Кроме того, в ряде экспериментов было показано, что дефицит Т-кадгерина играет важную роль в нарушении функции сосудов, что, в свою очередь, способствует развитию СД2 [4].

Согласно данным некоторых исследований, этот белок также принимает участие в процессах обновления жировой ткани, а также развитии артериальной гипертензии.

Японцы открывают, французы подтверждают

Однако, вернемся, к открытию японских ученых из университета Осаки. Как отмечают специалисты, идея провести это исследование появилась у них после того, как недавние генетические исследования указали на наличие связи между Т-кадгерином и круговоротом глюкозы в организме. Это открытие стало большой неожиданностью для биологов, так как данный белок не встречается в клетках поджелудочной железы и присутствует в основном в мышцах и стенках сосудов.

“Когда мы ввели аналог Т-кадгерина в изолированные культуры островковых клеток поджелудочной железы, это привело к восстановлению работы белковых сигналов, связанных с ростом этих телец. В перспективе этот белок можно применять для ускорения деления бета-клеток, производящих инсулин”, – заявил профессор университета Осаки (Япония) Иитиро Симомура, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Руководствуясь подобными соображениями, ученые вывели новую разновидность генно-модифицированных мышей, чьи клетки почти не производили Т-кадгерина. Последующие наблюдения показали, что на нормальной диете эти грызуны в целом не отличались от мышей из контрольной группы, однако при переходе на высококалорийную и жирную пищу у них быстро развивалась инсулиновая невосприимчивость, первый признак развития диабета второго типа.

Причиной этого, как выяснили ученые, было то, что клетки сосудов и мышц мышей перестали выделять в кровь одну из форм Т-кадгерина, которая была способна проникать в клетки поджелудочной железы и стимулировать в них активность генов из семейства Notch. Эти участки ДНК отвечают за запуск программы роста и размножения островковых клеток в ответ на недостаток инсулина или избыток глюкозы в организме.

Последующие опыты показали, что синтетический Т-кадгерин стимулировал рост клеток поджелудочной железы, а также улучшал ее работу и нормализовал концентрацию глюкозы в организме мышей-диабетиков. Это свидетельствует о том, что аналоги данного белка в перспективе можно будет использовать для улучшения состояния носителей диабета второго типа, подытожили ученые [2].

Роль Т-кадгерина в развитии СД2 была подтверждена и в исследовании, проведенном французскими учеными. Они изучили взаимосвязь между мутациями генов, кодирующими синтез кадгерина, массой тела и СД2. В результате, было установлено, что определенные мутации связаны с более высокой массой тела  и риском развития СД2 [5].

Что дает нам это открытие? Надежду. что в ближайшем будущем будут разработаны новые способы лечения СД2 – более эффективные и, возможно, способные обратить болезнь вспять навсегда. А пока не будем забывать, что на современном этапе развития медицины основу лечения СД2 составляют сахароснижающие препараты, физическая активность и правильное питание. Питаться не только правильно, но и вкусно вам поможет «Ботаника».

Магазин

Готовые замороженные блюда «Ботаника» – низкоуглеводное готовое питание, с просчитанными гликемическим индексом и нагрузкой. Не содержит сахара и крахмала.

Наши блюда не считаются лечебными или диетическими. Они лишь призваны вам помочь с подсчетом уровня гликемической нагрузки для контроля сахара в крови. А за лечением необходимо обратиться к врачу.

Мы используем только экологические, натуральные ингредиенты, а удивительно вкусные рецепты составлены по рекомендациям врача-диетолога. Правильное и сбалансированное питание «Ботаника» – залог Вашего здоровья и хорошего самочувствия.

Список литературы:

1. Железняков А. Международная федерация диабета: к 2045 году количество больных диабетом в мире может достигнуть 700 млн человек // Московский комсомолец (21.02.2022). – Режим доступа: https://www.mk.ru/social/health/2022/02/21/mezhdunarodnaya-federaciya-diabeta-k-2045-godu-kolichestvo-bolnykh-diabetom-v-mire-mozhet-dostignut-700-mln-chelovek.html
2. Развитие диабета второго типа связали со сбоями в выработке белка кадгерина // ТАСС (07.11.2022). – Режим доступа: https://nauka.tass.ru/nauka/16264633
3. Tyrberg B., Miles P.,  Azizian K.T. et al. T-cadherin (Cdh13) in association with pancreatic β-cell granules contributes to second phase insulin secretion. Islets.  2011; Vol. 3, Iss. 6. P. 327-337. – Режим доступа: https://www.tandfonline.com/doi/citedby/10.4161/isl.3.6.17705?scroll=top&needAccess=true&role=tab
4. Wang, H., Tao, L., Ambrosio A. et al. T-cadherin deficiency increases vascular vulnerability in T2DM through impaired NO bioactivity. // Cardiovasc Diabetol. – 2017;  16, 12. – Режим доступа: https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12933-016-0488-0#article-info
5. Nicolas A., Aubert R., Bellili-Muñoz N. et al. T-cadherin gene variants are associated with type 2 diabetes and the Fatty Liver Index in the French population. Diabetes Metab. 2017 Feb;43(1):33-39. – Режим доступа: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27289142/